免疫性不孕

自身免疫性卵巢炎可导致不孕

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  众所周知,卵巢有生殖和内分泌功能。神经-内分泌系统对之有调节作用,而免疫功能异常亦可直接或间接地影响卵泡生长、发育和成熟,使卵巢性激素分泌异常,临床亦有月经紊乱,继发闭经、不孕等改变。

  正常机体具有自身免疫调节功能,产生极弱的自身抗体,帮助清除体内衰老变性的自身成分。一旦由于某种原因导致免疫系统对自身组织产生过度免疫应答,则会发生过强的体液免疫和细胞免疫反应,所侵及的组织免疫活性细胞数量增多,免疫复合物沉积,导致功能改变。随着免疫学的发展,将患者卵巢组织作为抗原而引起的自身免疫反应定义为自身免疫性卵巢炎(AO),临床表现为患者年龄小于40岁而闭经,血FSH、LH升高,外周血测得抗卵巢抗体(AOA)升高。一些自身免疫性疾病如Adaison病、甲状腺炎患者体内有AOA存在;部分不明原因不孕症妇女体内非特异性自身抗体滴度增加,多种现象说明卵巢功能的改变与自身免疫性疾病之间有关联,因此这方面研究逐渐增多。

  1、自身免疫性卵巢炎患者免疫学变化

  自身免疫性卵巢炎致患者卵巢组织作为抗原而引起的自身免疫性反应,患者表现为机体体液免疫和细胞免疫功能过强。外周血测得抗卵巢抗体滴度升高,包括抗透明带抗体、抗颗粒细胞抗体等;活性T 淋巴细胞百分比增加。卵巢内生长、成熟卵泡和黄体数减少,闭锁卵泡增多。生长卵泡、内膜层和颗粒细胞层大量淋巴细胞浸润,其中以T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞和NK细胞为主,T淋巴细胞中OKT4/OKT8比值升高,其中尤其是辅助性T淋巴细胞占优势,增加了对B淋巴细胞的辅助作用,增加免疫球蛋白的分泌,导致体液免疫过程。

  2、自身免疫性卵巢炎对生殖的影响

  自身免疫性卵巢炎患者体内产生的抗卵巢抗体可多方面地影响卵巢功能,包括:

  (1)包裹卵细胞,影响其排出或阻止精子穿入;

  (2)抗透明带抗体在补体的作用下直接产生细胞毒作用,破坏透明带,从而破坏卵细胞,还能干扰孕卵破壳而妨碍着床;

  (3)抗内膜细胞、颗粒细胞抗体导致内分泌功能异常,FSH受体、LH受体以及受体-激素复合物均可作为抗原而与抗卵巢抗体形成复合物,影响卵巢的内分泌功能;

  (4)T淋巴细胞可分泌LHRH、LH样因子,因此T淋巴细胞的浸润导致卵巢局部类促性腺样物质增多,下丘脑-垂体-卵巢铀功能紊乱,也可间接影响卵泡的发育。

  3、自身免疫性卵巢炎的处理

  自身免疫性卵巢炎或者有自身免疫性卵巢炎可能的卵巢早衰患者往往有生育要求希望治疗。由于自身免疫性卵巢炎的早期免疫改变主要影响生长卵泡,而原始卵泡影响较小,及时应用免疫抑制剂,同时促进卵泡生长、成熟,是使卵巢功能回复的理论基础。Stevpn 报道一例卵巢活检证实为自身免疫性卵巢炎患者,外周AOA升高,T淋巴细胞活性增加,闭经二年,服强的松后活性T淋巴细胞百分比下降,月经恢复,停药后重新闭经,活性T淋巴细胞百分比再次升高,如此治疗,反复几次。有介绍泼尼松大剂量短期应用(25mg,4次/日,共2周)治疗卵巢早衰妇女,部分血清 GnRH和E2升高,超声提示卵泡生长而受孕(2/11例)。而Blumenfeld等报道15例卵巢早衰患者要求生育的进行GnRHa-HMG-HCG 促排卵,同时强的松每日50mg,7到10天,结果8例14次怀孕,排卵率达87%,妊娠率为40%,均在三个诱导周期内完成。治疗结果的好坏与卵巢损伤程度有关,闭经二年内治疗,效果明显,长期闭经者效果差。大剂量HMG应用可提高效果。但也有对HMG不敏感者。促排卵效果不佳时,可用第三者供卵,辅助生育有较高的妊娠成功率。

  总之,自身免疫性卵巢炎是自身免疫性不孕,卵巢早衰等疾病的重要原因之一。为机体体液免疫反应过强,导致卵巢卵泡发育障碍,内分泌功能紊乱。由于检测手段的限制,迄今对之尚未充分认识。随着自身免疫学的发展,这类疾病将进一步受到重视,及时给予治疗,使患者有机会恢复卵巢功能,达到正常行经和生育。

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